Японские и европейские нейрофизиологи совершили значимый прорыв в исследованиях болезни Альцгеймера, выявив, что введение гормона удовольствия — дофамина или его предшественника, L-DOPA, в мозг мышей, предрасположенных к развитию этого заболевания, значительно снижает уровень патогенного белка бета-амилоида. Это достигается за счет увеличения активности фермента неприлизина, который разрушает бета-амилоидные скопления, замедляя таким образом прогрессирование болезни и улучшая память у подопытных животных.
«Мы показали, что терапия на базе предшественника дофамина снижает концентрацию опасных скоплений бета-амилоида и улучшает память мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Изучение механизмов того, как дофамин регулирует выработку фермента неприлизина поможет создать новые терапии для предупреждения развития болезни Альцгеймера», — заявил научный сотрудник Центра изучения мозга RIKEN Наото Ватамура, чьи слова приводит пресс-служба организации.
Исследование, проведенное под руководством учёных из Центра изучения мозга RIKEN, показало, что лечение на основе L-DOPA может помочь уменьшить количество бета-амилоидных бляшек в разных областях мозга и улучшить когнитивные функции. Результаты дают надежду на разработку новых терапевтических подходов для профилактики и лечения болезни Альцгеймера на ранних стадиях. Однако исследователи предупреждают, что L-DOPA, применяемая для лечения болезни Паркинсона, может иметь серьезные побочные эффекты, поэтому дальнейшие исследования будут сосредоточены на выяснении механизмов, с помощью которых дофамин регулирует выработку неприлизина, что может привести к созданию более безопасных и эффективных методов терапии.
Эти результаты были опубликованы в журнале Science Signaling и могут стать основой для новых клинических испытаний на людях.
